Boas...
Gostava de saber se a temperatura aparente e Wind Chill, são a mesma coisa.
E como se calculam ambos
?
Obrigado![Big Grin :D :D](/forum/styles/meteopt/smilies/biggrin.gif)
Gostava de saber se a temperatura aparente e Wind Chill, são a mesma coisa.
E como se calculam ambos
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Obrigado
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Boas...
Gostava de saber se a temperatura aparente e Wind Chill, são a mesma coisa.
E como se calculam ambos?
Obrigado![]()
Há varios indices standard que servem para "medir" o conforto associado a uma situação meteorologica.
Há o heat index, relação entre T e HR.
O Windchill, relação entre a velocidade do vento e a T.
Há indices médios de conforto humano.
A T aparente, suponho que é uma fusão do chill com o heat index...mas por acaso n me recordo bem
No fundo é algo superfluo para a analise meteorologica, apenas é util em certos contextos no intuito de alertar as populações no caso de valores de temperatura biologicamente pouco toleravis ( para os humanos), sendo que, de um modo geral, esses valores são diferentes consoante a parte do mundo, um brasileiro acha agradavel aquilo que para um português já se torna "quente de mais", então um esquimó nem se fala![]()
Wind Chill - Temperatura sentida na pele, que resulta de um calculo entre a temperatura real e a velocidade do vento.
Uma tabela:
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/thumb/0/02/Windchill_chart.GIF/800px-Windchill_chart.GIF
Heat Index - Temperatura sentida, que resulta do cálculo entre a temperatura real e a humidade relativa.
No verão passado nas Caraíbas percebi realmente a importância deste índice. Estavam cerca de 33ºC com H.R. muito alta, o que equivalia a cerca de 47ºC de Heat Index. Nunca senti tanto calor...
http://en.wikipedia.org/wiki/Wind_chill
http://en.wikipedia.org/wiki/Heat_index
Depois ainda existem 2 índices que a Davis usa muito.
THW Index - Temperature, Humidity, Wind
THWS Index - Temperature, Humidity, Wind, Solar
Por exemplo hoje por cá às 16:21:
Temp - 34,1ºC
Heat Index - 32,6ºC
THWS - 38,3ºC
InSendo que o Corpo Humano Reage da Seguinte Forma disse:LIMITES EXTREMOS DE TEMPERATURA TOLERÁVEIS
A tolerância ao calor depende em grande parte do grau de humidade ambiente. Quando o ambiente
é completamente seco, o mecanismo de evaporação é eficiente pelo que temperaturas externas de 65,5ºC
ou 150ºF podem ser toleradas durante várias horas. Se o ar apresentar uma saturação em H2O de 100%, a
temperatura corporal começa a subir quando a temperatura externa é superior 34,4ºC ou 94ºF.
Na presença de humidade intermédia, a temperatura corporal central máxima tolerada é de
aproximadamente 40ºC ou 104ºF, enquanto a temperatura mínima ronda os 35,3ºC ou 95,5ºF.
DISTÚRBIOS DA REGULAÇÃO TÉRMICA
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Adrenalina, noradrenalina e dopamina
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Numa situação normal, os sensores térmicos detectam variações da temperatura corporal central e cutânea
que transmitem ao centro integrador o qual através de múltiplas vias eferentes promove respostas que
visam a conservação ou a dissipação de calor. Anomalias da função ou danos estruturais a qualquer um
destes níveis podem resultar na perda da capacidade de regulação térmica.
I.
FEBRE
Definição
Elevação da temperatura corporal como resultado de uma alteração ao nível do centro termoregulador
localizado no hipotálamo – alteração do ponto de regulação térmica.
A elevação do ponto de regulação térmica desencadeia uma série de mecanismos destinados a aumentar a
temperatura corporal central (tremores, vasoconstrição, aumento do metabolismo celular, etc.) por forma
a atingir o novo equilíbrio.
As substâncias capazes de induzirem febre são denominadas de pirogéneos, podendo ser endógenos ou
exógenos.
1. Pirogéneos endógenos
!" São substâncias produzidas pelo hospedeiro.
!" Geralmente chamadas de citoquinas ou citocinas.
!" Para além de induzirem febre, têm outros tipos de efeitos como hematopoiéticos, inflamatórios e
de regulação do metabolismo celular.
!" Até ao momento foram identificados 11 proteínas distintas, sendo as mais importantes as
interleucinas 1α e 1β (IL 1α e IL 1β), o factor de necrose tumoral α (TNF α), o interferão α
α
β
(IFN α) e a interleucina 6 (IL 6).
!" Tratam-se de polipeptídeos produzidos por uma grande variedade de células do hospedeiro,
sendo os monócitos e os macrófagos os mais importantes. Podem originar-se de células
neoplásicas, o que explica a existência de febre em associação a doenças malignas.
2. Pirogéneos exógenos
!"São substâncias externas ao hospedeiro.
!"Podem tratar-se de:
− Microorganismos.
− Produtos de microorganismos.
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− Toxinas (como a endotoxina libertada pelas bactérias Gram negativas, lipopolissacarídeos
(LPS); ou como o ácido lipoteicóico e peptidoglicanos libertados por bactérias Gram
positivas) – pensa-se que sejam preponderantes para o desencadear do Choque Tóxico
estafilocócico e estreptocócico.
− Agentes químicos, nomeadamente fármacos (anfotericina, fenotiazidas, etc.).
!"Regra geral, os pirogéneos exógenos actuam principalmente pela indução da formação de
pirogéneos endógenos através da estimulação de células do hospedeiro, habitualmente
monócitos ou macrófagos.
Presume-se que as citoquinas presentes na corrente sanguínea induzem ao nível das células endoteliais
da rede vascular especializada – organum vasculosum laminae terminalis – que perfunde o hipotálamo, a
libertação de metabólitos do ácido araquidónico, principalmente a prostaglandina E2 (PGE2) e talvez a
prostaglandina F2α (PGF2α). Estas últimas teriam como efeito elevar o ponto de regulação térmica – efeito
de re-programação do centro termoregulador hipotalâmico.
A febre também pode ser causada por lesões cerebrais derivadas de cirurgias encefálicas que afectam o
hipotálamo, ou por lesões tumorais com efeito compressivo (mais raramente este tipo de situações pode
originar hipotermia).
Papel da febre
Em muitas circunstâncias a elevação da temperatura corporal aumenta as possibilidades de
sobrevida numa situação de infecção. Este efeito é conseguido graças à diminuição do crescimento e da
virulência de várias espécies bacterianas e ao aumento da capacidade fagocítica e bactericida dos
neutrófilos e dos efeitos citotóxicos dos linfócitos, promovidos pela febre.
Contudo, o aumento da temperatura corporal tem os seus custos. Um aumento da temperatura de 1ºC,
leva ao acréscimo de 13% no consumo de oxigénio e a maiores necessidades hídricas e calóricas, o que
pode ser nefasto para pessoas com função vascular cerebral e cardíaca marginal. Por exemplo, nos
fetos um único episódio de temperatura axilar ≥ 37.8ºC ou 100ºF no primeiro trimestre de gravidez,
aumenta 2 vezes o risco de defeitos do túbulo neural no feto.
II. HIPERTERMIA
Definição: Elevação da temperatura corporal acima do ponto de regulação térmica, mais
frequentemente secundária à ineficiência dos mecanismos de dissipação do calor ou, menos
frequentemente, por produção excessiva de calor com dissipação compensatória insuficiente.
Temperaturas superiores a 41ºC induzem desnaturação enzimática, alteração da função mitocôndrial,
instabilidade nas membranas celulares e alteração das vias metabólicas dependentes de O2, podendo
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culminar em falência multiorgânica. O distúrbio homeostático induzido por este nível de hipertermia
explica as taxas de morbilidade e mortalidade elevadas associadas aquela.
Tabela 2. Etiologia dos síndromes de Hipertermia
#"
Sobrecarga excessiva de calor: elevação da temperatura ambiente, especialmente na presença de
uma marcada humidade ambiente ou na presença de um meio fechado que limita as correntes de
convecção.
#"
Aumento da taxa metabólica: secundária a doenças (ex., tireotoxicose, feocromocitoma hipertermia
maligna) ou drogas (ex., terapêutica hormonal exógena ou anfetaminas).
#"
Ausência ou deficiência de aclimatização.
#"
Lesões do sistema nervoso central ( incluindo o hipotálamo) ou periférico que alteram a(s)
capacidade(s) de recepção, integração e/ou efectuação do sistema regulador térmico
#"
Alterações dérmicas que destruam os locais receptores térmicos, impeçam as perdas de calor por
condução ou prejudiquem a função das glândulas sudoríparas (ex. esclerodermia, sequelas de
queimaduras, ou deficiência congénita de glândulas sudoríparas).
#"
Drogas: fenotiazinas, barbitúricos, depressores miocárdicos, anfetaminas, etc.
Seguem-se 2 situações distintas de Hipertermia, sendo que a primeira exemplifica a ineficiência dos
mecanismos de dissipação de calor e a segunda a produção excessiva de calor com dissipação
compensatória insuficiente.
A) Golpe de Calor
Causado por uma insuficiência dos mecanismo dissipadores de calor na presença de um ambiente
quente.
Existem 2 subtipos:
a) Golpe de calor associado ao exercício físico
• Tipicamente ocorre em indivíduos jovens que realizam exercício físico ou trabalham a
temperatura ambiente ou em humidade ambiente superiores ao normal.
• As vias aferentes, o centro integrador e as vias eferentes encontram-se intactos, contudo são
incapazes de contrapor o ganho de calor.
• Pode ser favorecido pela desidratação e por medicações que interfiram com o sistema
nervoso autónomo.
14
b) Golpe de calor não associado ao exercício físico
• Atinge determinado tipo de indivíduos, nomeadamente:
−
idosos;
−
acamados;
−
pessoas sob medicação anticolinérgica, antiparkinsónica ou diurética;
−
pessoas presentes em ambientes pouco ventilados ou com ar condicionado.
• Mecanismos etiológicos:
−
diminuição da capacidade de acomodação;
−
capacidade inadequada de aumentar o débito cardíaco em resposta ao calor;
−
incapacidade de mudar de ambiente;
−
compromisso dos mecanismos termoreguladores periféricos e/ou centrais, com origem
fisiológica ou secundária a fármacos.
B) Hipertermia Maligna
Síndrome miopático hipermetabólico que geralmente ocorre em doentes com um defeito hereditário do
músculo esquelético, mais precisamente ao nível dos canais libertadores de Ca++ presentes no retículo
sarcoplasmático.
Frequentemente precipitado pela administração de agentes anestésicos halogenados ou agentes
neuromusculares despolarizantes como a succinilcolina.
Caracteriza-se por um aumento da temperatura corporal central, contracções musculares vigorosas,
acidose respiratória e metabólica e arritmias ventriculares.
No esquema representado a seguir, verifica-se que, para além do termogénese decorrente do próprio
processo de contracção muscular (pontes cruzadas entre miosina e actina consumidoras de ATP), existe
um mecanismo adicional de gasto energético com consequente libertação de energia térmica, isto é,
o processo de recaptação de Ca++ para o retículo sarcoplasmático.
15
Normalmente
Transmissão do potencial de acção através do sistema de
Estímulo transmitido ao nível da placa
túbulos em T até ao interior das miofibrilas, mais
motora desencadeia um potencial de
precisamente até ao retículo sarcoplasmático.
acção ao longo do sarcolema.
Fixação do Ca++ à Troponina C
Activação dos canais libertadores de Ca++ presentes no
Estimulação da contracção
retículo sarcoplasmático com consequente aumento da
muscular
concentração de Ca++ mioplasmático.
Termogénese
O aumento da concentração de Ca++ mioplasmático
activa as bombas de transporte activo de Ca++ presentes
A recaptação de Ca++ para o
ao nível da membrana do retículo sarcoplasmático.
retículo sarcoplasmático induz
(para captação de 2 mole de Ca++ é necessária a
diminuição da concentração de Ca++
hidrólise de 1 mole de ATP)
com consequente relaxamento
Termogénese
Na Hipertermia Maligna, a existência de um defeito ao nível dos canais libertadores de Ca++ resulta na
libertação anormal e inadequada de Ca++ (isto é, na ausência de um estímulo fisiológico) pelo retículo
sarcoplasmático, com consequente elevação da concentração de Ca++ mioplasmático. Esta elevação
desencadeia contracções musculares e activa o bombeamento activo de Ca++ para o retículo
sarcoplasmático, ambos processos termogénicos, pelo que podem levar a um aumento rápido e
potencialmente letal da temperatura corporal.
Apesar do anomalia genética ser permanente, a actividade anormal dos canais de libertação de Ca++ não é
uma constante e ocorre apenas em presença de determinados estímulos com por exemplo a exposição a
determinados tipos de anestésicos.
III. POIQUILOTERMIA
Regulação inadequada da temperatura corporal central que se caracteriza por perda da capacidade
homeotérmica ( isto é, capacidade de manter a temperatura corporal dentro de um certo intervalo pré-
determinado apesar das variações térmicas do meio ambiente).
As pessoas que padecem desta anomalia não sentem qualquer desconforto com alterações térmicas e
desconhecem ter qualquer problema. Dependendo da temperatura ambiente, podem apresentar hipotermia
ou hipertermia potencialmente fatais.
Pode ser secundária nomeadamente à acção de determinadas drogas (ex., fenotiazinas) ou á lesão do
centro integrador hipotalámico.
16
IV. HIPOTERMIA
Definição: Diminuição da temperatura corporal para valores inferiores a 35ºC (95ºF); classificada em
acidental (primária) ou secundária, consoante a ausência ou presença de disfunção do centro
termoregulador hipotalámico, respectivamente.
Quando a temperatura corporal desce abaixo de 30ºC, a capacidade do hipotálamo para regular a
temperatura é perdida; uma diminuição da capacidade de regulação já pode ser notada abaixo dos 35ºC.
Tabela 3 – Factores predisponentes para o aparecimento de hipotermia
Factores relacionados com a pessoa
Estado de saúde
Roupa inadequada
Alcoolismo
Roupa molhada
Queimaduras graves
Extremos de idade (recém-nascido, idoso)
Insuficiência cardíaca
Alteração do estado de consciência ou mental
Demência
Debilidade e exaustão
Lesões do SNC
Imobilidade
Secção transversal da medula espinal
Drogas9
Encefalopatia
Álcool
Diabetes ou hipoglicemia
Anestésicos
Malnutrição
Antitiroideus
Mixedema (hipotiroidismo)
Cannabis
Hipopituitarismo
Narcóticos
Insuficiência supra-renal
Sedativos/hipnóticos
Choque
Hipoglicemiantes
A redução da temperatura corporal desencadeia por intermédio do hipotálamo mecanismos de produção
de calor nomeadamente a termogénese muscular e a libertação de catecolaminas (por via do SNA
simpático e das glândulas supra-renais).
Numa fase inicial, verifica-se uma resposta mediada por catecolaminas no sentido de contrapor a
hipotermia, a qual consiste no aumento da frequência cardíaca, do débito cardíaco e da pressão arterial
média. Posteriormente, esta resposta é suplantada pelos efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos da
hipotermia, o que culmina na diminuição do débito cardíaco e da perfusão tecidular.
9
Geralmente, trata-se de agentes com capacidade depressora do SNC ou inibidores do metabolismo
celular.
17
A hipotermia provoca um abrandamento da actividade enzimática (para cada diminuição de 10ºF ocorre
uma redução para metade da taxa de produção de calor), vasoconstrição periférica e ineficiência das vias
metabólicas dependentes de oxigénio (redução de 6% no consumo de O2 para cada diminuição de 1ºC). A
vasoconstrição marcada pode originar queimaduras pelo frio essencialmente ao nível dos pavilhões
auriculares, do nariz e das extremidades das mãos e pés, o que pode finalizar em gangrena dessas áreas.
Inicialmente também pode existir taquipneia mas à medida que a hipotermia se torna mais pronunciada
ocorre depressão do centro respiratório com redução da ventilação alveolar e consequentemente da PaO2.
A diminuição da perfusão tecidular e do aporte de oxigénio leva ao sofrimento celular e pode progredir
para uma falência multiorgânica.
A nível cardíaco, a hipotermia traduz-se no electrocardiograma por bradicardia sinusal, lentificação da
velocidade de condução com bloqueio auriculo-ventricular, prolongamento do intervalo QT, alongamento
do complexo QRS e inversão da onda T. Quando a temperatura desce até 32-33ºC, aparece uma onda
extra na porção terminal do QRS que é denominada Onda de Osborne (elevação proeminente do ponto J).
TRATAMENTO
I. SITUAÇÃO DE ELEVAÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL
Objectivo: Arrefecimento
A agressividade do tratamento depende da gravidade da situação clínica do doente.
Pessoas que padecem de isquemia miocárdica, predispostas a crises convulsivas e mulheres grávidas
podem requerer mais precocemente tratamento antipirético dado que a elevação da temperatura corporal
central acresce o débito cardíaco e a necessidade de oxigénio, o risco de crises convulsivas e pode ter um
efeito teratogénico.
Temperaturas que excedam 106ºF ou 41ºC são potencialmente letais e devem ser imediatamente tratadas.
Para a redução da temperatura corporal, dispomos de vários tipos de meios que são aqui enumerados.
a) Arrefecimento Físico
•
Suspender qualquer actividade
•
Retirar peças de roupa
•
Aplicar toalhetes frios ou gelo
•
Emersão em água fria
18
•
Medidas invasivas (administração de soro fisiológico frio; lavagem gástrica, colónica e/ou
peritoneal com soro fisiológico frio, etc.)
b) Agentes Anti-inflamatórios Não Esteróides
•
Mecanismo: inibição da cicloxigénase com consequente bloqueio da síntese de
prostaglandinas ao nível do endotélio das vasos que irrigam o do hipotálamo.
•
Não inibem a produção de pirogéneos endógenos, nem possuem efeito poiquilotérmico visto
que não diminuem a temperatura corporal abaixo do seu ponto de regulação normal.
c) Paracetamol (ou Acetaminofeno)
•
Fraco inibidor da cicloxigénase ao nível dos tecidos periféricos, mas ao nível do SNC, o
paracetamol é oxidado e convertido num inibidor activo da cicloxigénase.
d) Corticosteróides
•
Impedem directamente a produção de pirogéneos endógenos pelas células imunológicas
(bloqueiam a transcrição de RNAm para a IL1 e o TNFα, a translação dessas mesmas
citoquinas e ao inibirem a fosfolípase A2 impedem a síntese de PGE2).
•
São potentes antipiréticos, particularmente em situações de carácter inflamatório ou de
activação do sistema imunológico.
e) Medidas específicas
•
Suspender qualquer fármaco que possa estar implicado no aumento da temperatura corporal.
•
No caso da Hipertermia Maligna, existe um fármaco específico para reverter a situação, o
Dantroleno, trata-se de um relaxante do músculo esquelético que contrapõe os níveis elevados
de Ca++ intracelular.
II.
SITUAÇÃO DE HIPOTERMIA
As medidas terapêuticas num caso de hipotermia visam evitar a perda de calor, aumentar a temperatura
corporal central para além de antecipar e prevenir possíveis complicações.
1. Evitar perda adicional de calor
− Remoção da pessoa da exposição ao frio.
− Substituição da roupa molhada por seca.
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2. Aumentar a temperatura corporal central
− Aplicação de cobertas ou equivalente.
− Medidas invasivas: aplicação de oxigénio aquecido e humedecido através de uma máscara ou
tubo endotraqueal, a administração de um soro fisiológico ou glicosado aquecidos, lavagem
gástrica, colónica e/ou peritoneal com soro fisiológico aquecido, etc.
3. Atitudes de prevenção
− Evitar fármacos com toxicidade hepática, cardíaca e renal.
− Monitorização electrocardiográfica para a detecção precoce de arritmias cardíacas.
− Estar atento a possíveis infecções secundárias.
Na presença de factores predisponentes identificados, deve-se dirigir a terapêutica para a correcção dos
mesmos (ex., administrar hormonas de substituição no caso de hipotiroidismo e hipopituitarismo;
suspensão de fármacos lesivos).